Le cœur tire son énergie principalement des acides gras. Cependant, si le métabolisme se tourne vers d’autres sources d’énergie, il peut en résulter une insuffisance cardiaque, comme l’ont maintenant découvert les scientifiques durant leur recherche sur le cancer.

Cela ne met pas seulement en évidence le rôle du métabolisme dans l’insuffisance cardiaque. Les résultats sont également importants pour l’utilisation de certains médicaments contre le cancer.

Si tout va bien, le cœur aura pompé près de 180 millions de litres de sang dans le corps d’une personne avant son 75e anniversaire. En retour, il bat environ 100 000 fois par jour, précisément et inlassablement, fournissant au corps de l’oxygène et d’autres substances vitales jusqu’au plus petit capillaire. Cependant, la pompe s’affaiblit chez près de 3 millions de personnes dans certains pays comme l’Allemagne par exemple. Elles souffrent notamment d’insuffisance cardiaque et donc d’essoufflement, de rétention d’eau et d’inefficacité croissante. Et finalement, la mort est imminente.

L’insuffisance cardiaque entraîne une modification du métabolisme

Les experts scientifiques savent depuis longtemps que l’insuffisance cardiaque entraîne une modification du métabolisme. Alors que les cœurs sains tirent plus de 75 % de leurs besoins énergétiques des acides gras, les cœurs affaiblis se tournent vers les glucides comme source d’énergie privilégiée. Mais la corrélation s’applique également dans l’autre sens. En approfondissant leurs études, les scientifiques ont maintenant découvert qu’un changement dans le métabolisme des acides gras comme source d’énergie vers les hydrates de carbone provoque une insuffisance cardiaque.

Ils ont ensuite identifié une molécule réceptrice appelée Notch-1 comme étant la clé biochimique de cet effet. En utilisant un anticorps thérapeutique qui agit principalement dans les cellules de la paroi des vaisseaux sanguins, les scientifiques ont bloqué la voie de signalisation Notch-1 chez les souris. En conséquence, les animaux ont développé une insuffisance cardiaque.

Dans une autre expérience, les chercheurs ont utilisé une astuce génétique et ont élevé des souris dans lesquelles la signalisation Notch-1 peut être spécifiquement désactivée dans les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins de l’intérieur. Les animaux ont de nouveau développé une insuffisance cardiaque en quelques semaines.

Le récepteur Notch-1 contrôle le transport des acides gras

Cet effet évident a même surpris les chercheurs, mais il a aussi une explication. En effet, pour que les nutriments des vaisseaux sanguins atteignent le muscle cardiaque, ils doivent être transportés par les cellules endothéliales. Ces derniers ont maintenant identifié le récepteur Notch-1 comme un mécanisme de contrôle important pour le transport des acides gras du sang vers le tissu du muscle cardiaque. Si l’encoche 1 est bloquée, le cœur dispose de moins d’acides gras et doit passer au sucre comme source d’énergie. Cela implique alors l’activation d’une autre voie de signalisation appelée mTOR, qui conduit à la croissance du muscle cardiaque et finalement à l’insuffisance cardiaque. Dans l’expérience, le blocage de cette voie de signalisation a empêché les souris de développer une insuffisance cardiaque. Un régime alimentaire extrêmement pauvre en glucides a eu le même effet.

Cela ne signifie pas pour autant qu’il faut impérativement éliminer complètement les glucides de notre alimentation pour prévenir l’insuffisance cardiaque. Le médecin et le scientifique sont convaincus qu’un régime alimentaire contenant des glucides ne provoque pas à lui seul une insuffisance cardiaque. Toutefois, les résultats montrent l’importance des changements métaboliques, par exemple dus à des maladies métaboliques congénitales ou acquises, pour l’évolution de l’insuffisance cardiaque. Il est ainsi possible que l’équipe de recherche ait montré une importante vis de réglage pour le traitement de l’insuffisance cardiaque.

Une application possible pour le traitement du cancer

Les résultats des chercheurs ont également une grande importance pour la recherche sur le cancer. L’encoche 1 remplit diverses fonctions dans l’organisme et représente un oncogène. Les mutations qui conduisent à une activation accrue peuvent favoriser l’émergence et le développement de tumeurs.

Cela fait de la voie de signalisation Notch une cible intéressante pour le traitement du cancer. Du moins en théorie, car dans certaines études cliniques précoces impliquant une substance qui bloque cette voie de signalisation, des volontaires ont développé une insuffisance cardiaque. Les résultats peuvent donc expliquer cet effet secondaire soi-disant surprenant, mais ces agents ne doivent être utilisés que sous un contrôle cardiologique très étroit.

Il est également possible que des régimes alimentaires spéciaux ou un blocage supplémentaire de la voie de signalisation mTOR pendant le traitement puissent aider à prévenir l’effet secondaire de l’insuffisance cardiaque qui met la vie en danger selon les scientifiques.